Quiz: Patologie non odontogene dei mascellari — 55 domande

Domande e risposte dettagliate

1. Che cosa indica propriamente il termine «cisti globulo-mascellare»?

Un tumore odontogeno delimitato che determina sempre divergenza delle radici superiori
Una lesione infiammatoria associata a un dente non vitale nella regione canina superiore
Una radiotrasparenza tra incisivo laterale e canino superiori, da definire clinicamente e istologicamente
Una cisti odontogena specifica identificabile dalla sola posizione tra incisivo laterale e canino

Una radiotrasparenza tra incisivo laterale e canino superiori, da definire clinicamente e istologicamente

Spiegazione

Il termine descrive una sede anatomica radiotrasparente tra incisivo laterale e canino superiori, mentre la diagnosi definitiva richiede dati clinici e istologici. Identificare automaticamente questa immagine con una specifica cisti odontogena confonde la descrizione anatomica con la diagnosi patologica.

2. Quale interpretazione è corretta per una radiotrasparenza compatibile con una cisti globulo-mascellare?

È tipica di una pseudocisti traumatica priva di epitelio nella regione anteriore superiore
Indica con maggiore probabilità una cisti del canale naso-palatino localizzata tra gli incisivi
Può corrispondere a diverse lesioni, tra cui cisti radicolare, granuloma periapicale e mixoma odontogeno
Corrisponde generalmente a una singola cisti odontogena definita dalla sua posizione anatomica

Può corrispondere a diverse lesioni, tra cui cisti radicolare, granuloma periapicale e mixoma odontogeno

Spiegazione

L’aspetto radiografico può essere prodotto da numerose lesioni, comprese cisti radicolari, granulomi periapicali, cheratocisti e mixomi odontogeni. Attribuire l’immagine a una sola cisti odontogena non tiene conto della sua natura diagnostica aspecifica.

3. Quale combinazione descrive meglio l’aspetto tipico della cisti globulo-mascellare?

Radiopacità mediana simmetrica, senza rapporto con le radici e con denti adiacenti vitali
Radiotrasparenza ben definita tra incisivo laterale e canino, con radici divergenti a V e denti vitali
Radiotrasparenza multiloculare posteriore, con radici riassorbite e denti generalmente non vitali
Radiotrasparenza tra gli incisivi superiori, talvolta a cuore per la sovrapposizione della spina nasale

Radiotrasparenza ben definita tra incisivo laterale e canino, con radici divergenti a V e denti vitali

Spiegazione

La lesione descritta è ben delimitata, localizzata tra incisivo laterale e canino, può separare le radici a V e interessa elementi che rimangono vitali. La non vitalità dentale è invece un elemento associato più tipicamente a una cisti radicolare.

4. Quale caratteristica distingue la cisti mandibolare mediana?

È una lesione mandibolare multiloculare che si sviluppa prevalentemente nella regione posteriore
È una radiotrasparenza laterale situata tra premolare e molare, spesso collegata alla radice di un dente non vitale
È una radiotrasparenza anteriore superiore posta nel canale naso-palatino e circondata dagli incisivi
È una radiotrasparenza rara, ben definita e simmetrica sulla linea mediana, sotto le radici e senza rapporto dentale

È una radiotrasparenza rara, ben definita e simmetrica sulla linea mediana, sotto le radici e senza rapporto dentale

Spiegazione

La cisti mandibolare mediana si presenta come una rara radiotrasparenza simmetrica nella linea mediana, al di sotto delle radici e senza rapporto con gli elementi dentari. Le altre descrizioni collocano la lesione in sedi o configurazioni diverse.

5. Come viene classificata la cisti del canale naso-palatino in base alla sua origine?

Come pseudocisti ossea priva di epitelio localizzata nella porzione anteriore della mandibola
Come cisti odontogena radicolare originata dall’infezione pulpare degli incisivi superiori
Come cisti parodontale laterale sviluppata tra le radici degli incisivi superiori
Come cisti non odontogena del canale naso-palatino o dei tessuti molli palatali presso la sua emergenza

Come cisti non odontogena del canale naso-palatino o dei tessuti molli palatali presso la sua emergenza

Spiegazione

La cisti è non odontogena e si localizza nel canale naso-palatino oppure nei tessuti molli del palato duro in corrispondenza della sua emergenza. La cisti radicolare, invece, deriva dall’infezione pulpare di un elemento dentario.

6. In quale situazione una cisti del canale naso-palatino tende a diventare sintomatica?

Quando raggiunge la regione posteriore mandibolare, provoca tipicamente riassorbimento delle radici e parestesie
Quando si sovrappone un processo infiammatorio, può provocare tumefazione palatale, dolore e fistole
Quando coinvolge un dente non vitale, causa necessariamente una tumefazione vestibolare con drenaggio gengivale
Quando comprime la spina nasale, produce soprattutto una radiopacità e una deformazione del setto

Quando si sovrappone un processo infiammatorio, può provocare tumefazione palatale, dolore e fistole

Spiegazione

La cisti è spesso asintomatica e scoperta casualmente, ma un’infiammazione sovrapposta può causare tumefazione palatale, dolore e fistole. Le altre situazioni appartengono a quadri anatomici o patologici differenti e non descrivono il suo comportamento tipico.

7. Quale reperto radiografico è caratteristico della cisti del canale naso-palatino?

Una radiotrasparenza posteriore uni- o multiloculare, associata a dislocazione radicolare
Una radiotrasparenza tra canino e incisivo laterale, con divergenza a V delle radici
Una radiotrasparenza simmetrica sotto le radici mandibolari, priva di rapporto con gli elementi dentari
Una radiotrasparenza ben delimitata tra gli incisivi superiori, talvolta con configurazione a cuore

Una radiotrasparenza ben delimitata tra gli incisivi superiori, talvolta con configurazione a cuore

Spiegazione

La cisti appare tra gli incisivi superiori come una radiotrasparenza ben delimitata e può assumere forma cardiaca per la sovrapposizione della spina nasale anteriore. Le altre configurazioni corrispondono a sedi o lesioni diverse.

8. Quale definizione descrive correttamente la cisti aneurismatica ossea?

È una vera cisti epiteliale tipica dell’età adulta, localizzata prevalentemente tra gli incisivi superiori
È una pseudocisti infiammatoria dei tessuti palatali, più comune nel canale naso-palatino
È una pseudocisti benigna priva di epitelio, frequente sotto i 30 anni e soprattutto nella mandibola posteriore
È una lesione odontogena rivestita da epitelio, tipica della linea mediana mandibolare

È una pseudocisti benigna priva di epitelio, frequente sotto i 30 anni e soprattutto nella mandibola posteriore

Spiegazione

La cisti aneurismatica ossea è una pseudocisti benigna senza rivestimento epiteliale, tipica dei pazienti giovani e localizzata spesso nella porzione posteriore mandibolare. Chiamarla vera cisti significa confondere l’assenza di epitelio con la presenza di una parete cistica rivestita.

9. Quale rapporto esiste tra la forma primitiva e quella secondaria della cisti aneurismatica ossea?

La forma primitiva è associata a infezione pulpare, mentre quella secondaria compare dopo un trauma dentale nei pazienti giovani
La forma primitiva rappresenta circa il 70% dei casi e presenta riarrangiamenti di USP6 e/o CDH11, mentre quella secondaria deriva da altre lesioni fibro-ossee
La forma primitiva è priva di alterazioni genetiche, mentre quella secondaria è definita dalla presenza di un rivestimento epiteliale
La forma primitiva deriva da una displasia fibrosa preesistente, mentre quella secondaria presenta tipicamente riarrangiamenti di USP6 e CDH11

La forma primitiva rappresenta circa il 70% dei casi e presenta riarrangiamenti di USP6 e/o CDH11, mentre quella secondaria deriva da altre lesioni fibro-ossee

Spiegazione

La maggior parte delle forme primitive presenta riarrangiamenti di USP6 e/o CDH11, mentre le forme secondarie si sviluppano in associazione ad altre lesioni fibro-ossee benigne, come la displasia fibrosa. Invertire queste caratteristiche genetiche e patogenetiche porta a confondere le due varianti.

10. Quale approccio terapeutico è appropriato per la cisti aneurismatica ossea?

Asportazione del dente causale e trattamento endodontico, poiché la lesione deriva dalla necrosi pulpare
Enucleazione, curettage e/o crioterapia, con particolare attenzione al controllo del sanguinamento e al rischio di recidiva
Incisione della mucosa palatale e drenaggio, seguito da chiusura spontanea della cavità ossea
Sola osservazione clinica, perché la cavità tende a ricalcificarsi spontaneamente entro pochi mesi

Enucleazione, curettage e/o crioterapia, con particolare attenzione al controllo del sanguinamento e al rischio di recidiva

Spiegazione

Il trattamento comprende enucleazione, curettage e/o crioterapia; il controllo del sanguinamento è essenziale e la recidiva può variare dal 10% al 60%. La guarigione spontanea dopo semplice osservazione è invece una caratteristica riferita alla cisti traumatica ossea.

11. Perché la semplice esplorazione chirurgica della cisti traumatica ossea può essere considerata diagnostica e curativa?

La procedura elimina il dente non vitale responsabile e consente la sterilizzazione definitiva della lesione infiammatoria
L’apertura della cavità conferma la presenza della cavità vuota o liquida e stimola una guarigione con ricalcificazione, spesso entro sei mesi
L’esplorazione permette di identificare un rivestimento epiteliale e di rimuoverlo, prevenendo la trasformazione neoplastica
L’apertura riduce il sanguinamento della lesione e favorisce la formazione di una capsula connettivale permanente

L’apertura della cavità conferma la presenza della cavità vuota o liquida e stimola una guarigione con ricalcificazione, spesso entro sei mesi

Spiegazione

La cisti traumatica è una pseudocisti priva di epitelio; l’esplorazione evidenzia la cavità e induce un processo riparativo con ricalcificazione quasi completa, generalmente entro sei mesi. Non è necessario rimuovere un rivestimento epiteliale né trattare un dente causale, perché questi elementi non definiscono la lesione.

12. Quale descrizione identifica correttamente la lacuna di Stafne?

È una depressione anatomica linguale posteriore della mandibola che simula radiograficamente una cisti
È una cavità patologica periapicale rivestita da epitelio e associata a un dente non vitale
È una lesione infiammatoria del canale mandibolare contenente tessuto di granulazione
È una proliferazione fibro-ossea mandibolare con margini sfumati e crescita infiltrativa

È una depressione anatomica linguale posteriore della mandibola che simula radiograficamente una cisti

Spiegazione

La lacuna di Stafne è una depressione anatomica non patologica della superficie linguale posteriore mandibolare, capace di simulare una cisti all'esame radiografico. La cavità periapicale, invece, rappresenta una lesione patologica e ha un rapporto tipico con un elemento dentario.

13. Dove si localizza tipicamente la lacuna di Stafne e quale condotta segue la conferma diagnostica?

Nel ramo mandibolare dentro il canale alveolare inferiore, con biopsia periodica
Nell'angolo mandibolare sotto il canale alveolare inferiore, con osservazione senza trattamento
Nella regione anteriore periapicale, con trattamento endodontico del dente vicino
Nel corpo mandibolare sopra il canale alveolare inferiore, con enucleazione chirurgica

Nell'angolo mandibolare sotto il canale alveolare inferiore, con osservazione senza trattamento

Spiegazione

La lacuna di Stafne si trova di norma sotto il canale del nervo alveolare inferiore, in prossimità dell'angolo mandibolare, e dopo la conferma non necessita di trattamento. L'enucleazione sarebbe inappropriata perché la lesione è una depressione anatomica e non una cisti.

14. Che cosa rappresenta il difetto focale osteoporotico da midollo ematopoietico?

Una sostituzione del midollo normale con tessuto fibroso neoplastico produttore di calcificazioni
La persistenza di midollo ematopoietico che appare radiotrasparente senza costituire una patologia
Una cavità mandibolare determinata dalla perdita di osso corticale per un processo infiammatorio
Un'area di osso immaturo privo di rimming osteoblastico immerso in tessuto fibroso

La persistenza di midollo ematopoietico che appare radiotrasparente senza costituire una patologia

Spiegazione

Il difetto focale osteoporotico è un'area in cui persiste midollo ematopoietico e che appare radiotrasparente pur non essendo patologica. L'osso immaturo in tessuto fibroso descrive invece la displasia fibrosa.

15. Quale caratteristica istologica definisce la displasia fibrosa?

Osso immaturo privo di rimming osteoblastico immerso in tessuto fibroso ipocellulato
Stroma collagenosico ipocellulato privo di calcificazioni e di osso immaturo
Stroma fibroblastico cellulato con materiale calcifico variabile e delimitazione netta
Tessuto epiteliale cistico circondato da una capsula fibrosa ben organizzata

Osso immaturo privo di rimming osteoblastico immerso in tessuto fibroso ipocellulato

Spiegazione

Nella displasia fibrosa l'osso viene sostituito da osso immaturo privo di rimming osteoblastico, immerso in tessuto fibroso ipocellulato. Lo stroma fibroblastico con materiale calcifico e margini netti è più coerente con il fibroma ossificante.

16. Quale associazione descrive correttamente la displasia fibrosa poliostotica nella sindrome di McCune-Albright?

Coinvolgimento di più ossa associato a disordini endocrini e macchie caffè-latte
Coinvolgimento di più ossa associato a mutazioni germinali e cisti renali
Coinvolgimento di un solo osso associato a crescita rapida e recidive frequenti
Coinvolgimento di un solo osso associato a calcificazioni dentarie e dolore locale

Coinvolgimento di più ossa associato a disordini endocrini e macchie caffè-latte

Spiegazione

La forma poliostotica interessa più ossa e, quando si associa a disordini endocrini e macchie caffè-latte, rientra nella sindrome di McCune-Albright. La forma monostotica riguarda invece un singolo osso, mentre mutazioni germinali con cisti renali appartengono alla sindrome HPT-JT.

17. Quale aspetto radiologico è tipico della displasia fibrosa?

Un'immagine spesso a vetro smerigliato con contorni mal definiti
Una radiotrasparenza periapicale simmetrica associata a denti non vitali
Una massa radiopaca omogenea separata dall'osso mediante una sottile rima
Una lesione nettamente delimitata con una capsula radiopaca uniforme

Un'immagine spesso a vetro smerigliato con contorni mal definiti

Spiegazione

La displasia fibrosa può avere diversa radiopacità, ma presenta spesso il caratteristico aspetto a vetro smerigliato e contorni mal definiti. Una delimitazione netta con separazione dall'osso circostante è più compatibile con una lesione ben circoscritta come il fibroma ossificante.

18. Quale condotta è appropriata nella displasia cemento-ossea?

Enucleare la lesione appena identificata per impedire la progressione verso una recidiva
Procedere con terapia endodontica preventiva e biopsia per confermare ogni diagnosi
Trattare con resezione ampia perché la lesione presenta una trasformazione aggressiva frequente
Eseguire follow-up e valutare la vitalità dentale, evitando biopsie o estrazioni non necessarie

Eseguire follow-up e valutare la vitalità dentale, evitando biopsie o estrazioni non necessarie

Spiegazione

La displasia cemento-ossea non richiede un trattamento specifico, ma va monitorata con controllo della vitalità dentale. Biopsie ed estrazioni possono favorire l'osteomielite, mentre la terapia endodontica non indicata può essere superflua.

19. Quale caratteristica distingue il fibroma ossificante dalla displasia fibrosa?

È una lesione fibro-ossea localizzata in rapporto con gli elementi dentari e priva di delimitazione
È una proliferazione collagenosica ipocellulata priva di calcificazioni e osso immaturo
È una sostituzione ossea dai margini sfumati composta da osso immaturo senza rimming osteoblastico
È una neoplasia fibro-ossea ben demarcata con stroma fibroblastico e quantità variabili di materiale calcifico

È una neoplasia fibro-ossea ben demarcata con stroma fibroblastico e quantità variabili di materiale calcifico

Spiegazione

Il fibroma ossificante è una neoplasia fibro-ossea ben demarcata, costituita da stroma fibroblastico e materiale calcifico variabile. I margini sfumati con osso immaturo privo di rimming osteoblastico sono invece caratteristiche della displasia fibrosa.

20. Quale affermazione descrive il fibroma ossificante giovanile?

È una lesione priva di comportamento aggressivo che colpisce l'osso in rapporto con i denti
È una variante a crescita rapida e localmente aggressiva, osservata sotto i 30 anni nelle forme trabecolare e psammomatoide
È una variante a crescita lenta che interessa soprattutto adulti anziani senza sottotipi istologici riconosciuti
È una forma collagenosica ipocellulata che si distingue per l'assenza di calcificazioni

È una variante a crescita rapida e localmente aggressiva, osservata sotto i 30 anni nelle forme trabecolare e psammomatoide

Spiegazione

Il fibroma ossificante giovanile colpisce soggetti sotto i 30 anni, cresce rapidamente ed è localmente aggressivo; comprende le varianti trabecolare e psammomatoide. La crescita lenta è più tipica del fibroma ossificante convenzionale, mentre lo stroma privo di calcificazioni descrive il fibroma desmoplastico.

21. Quale gestione è generalmente indicata per il fibroma ossificante e per le sue varianti giovanili?

Curettage come procedura preferenziale, poiché le varianti giovanili presentano recidive poco comuni
Enucleazione chirurgica, con monitoraggio clinico e radiografico regolare nelle varianti giovanili
Osservazione radiografica, riservando la chirurgia alle lesioni con alterazioni della vitalità dentale
Trattamento endodontico degli elementi vicini, seguito da controllo radiografico occasionale

Enucleazione chirurgica, con monitoraggio clinico e radiografico regolare nelle varianti giovanili

Spiegazione

Il fibroma ossificante viene generalmente enucleato chirurgicamente, mentre le varianti giovanili richiedono controlli regolari perché possono recidivare nel 30-58% dei casi. Il curettage non è la scelta descritta come gestione generale e il trattamento endodontico non affronta la neoplasia.

22. Quale combinazione caratterizza il fibroma desmoplastico?

Tumore benigno fibroblastico localmente aggressivo, con stroma collagenosico ipocellulato privo di calcificazioni e osso immaturo
Anomalia scheletrica dai margini sfumati, con osso immaturo privo di rimming osteoblastico
Lesione fibro-ossea dento-correlata, con evoluzione da radiotrasparenza a immagine mista
Neoplasia fibro-ossea ben demarcata, con stroma fibroblastico e quantità variabili di materiale calcifico

Tumore benigno fibroblastico localmente aggressivo, con stroma collagenosico ipocellulato privo di calcificazioni e osso immaturo

Spiegazione

Il fibroma desmoplastico è un raro tumore benigno fibroblastico ma localmente aggressivo, formato da stroma collagenosico ipocellulato senza calcificazioni né osso immaturo. Il materiale calcifico variabile identifica piuttosto il fibroma ossificante, mentre i margini sfumati e l'osso immaturo sono tipici della displasia fibrosa.

23. Quale caratteristica descrive correttamente l’osteoma delle ossa cranio-facciali?

È una neoplasia ematologica derivata da cellule dendritiche mutate
È una lesione reattiva composta da cellule giganti e stroma infiammatorio
È un tumore benigno a lenta crescita formato da osso maturo compatto o trabecolare
È un tumore maligno caratterizzato dalla produzione di matrice osteoide immatura

È un tumore benigno a lenta crescita formato da osso maturo compatto o trabecolare

Spiegazione

L’osteoma è una neoplasia benigna a crescita lenta costituita da osso maturo, compatto o trabecolare. La produzione di matrice osteoide immatura è invece tipica dell’osteoblastoma o dell’osteosarcoma, a seconda del contesto.

24. Quale differenza dimensionale distingue il nidus dell’osteoma osteoide da quello dell’osteoblastoma?

Nell’osteoma osteoide supera 2 cm, mentre nell’osteoblastoma misura fino a 2 cm
Nell’osteoma osteoide misura fino a 5 cm, mentre nell’osteoblastoma supera 5 cm
Nell’osteoma osteoide misura fino a 2 cm, mentre nell’osteoblastoma supera 2 cm
Nell’osteoma osteoide e nell’osteoblastoma il nidus ha dimensioni sovrapponibili

Nell’osteoma osteoide misura fino a 2 cm, mentre nell’osteoblastoma supera 2 cm

Spiegazione

Il criterio dimensionale distingue le due lesioni: il nidus dell’osteoma osteoide ha diametro inferiore o uguale a 2 cm, mentre quello dell’osteoblastoma è maggiore di 2 cm. La soglia di 5 cm non rappresenta il criterio riportato.

25. Quali esami devono essere controllati prima di diagnosticare un granuloma giganto-cellulare?

Calcio, fosfato, fosfatasi alcalina e paratormone
Amilasi, lipasi, glicemia e creatinina
Tiroxina, cortisolo, insulina e ormone della crescita
Emocromo, ferritina, transferrina e bilirubina

Calcio, fosfato, fosfatasi alcalina e paratormone

Spiegazione

Il controllo di calcio, fosfato, fosfatasi alcalina e paratormone serve a escludere un tumore bruno associato a iperparatiroidismo. Gli altri gruppi di esami non valutano in modo mirato questa diagnosi differenziale.

26. Quale quadro epidemiologico e clinico è più tipico del granuloma giganto-cellulare?

Colpisce in modo uniforme tutte le età, con predilezione per le ossa nasali e crescita lenta
Colpisce soprattutto bambini piccoli, nel condilo mandibolare, con comportamento sempre circoscritto
Colpisce soprattutto uomini anziani, prevalentemente nel mascellare, con andamento indolente
Colpisce soprattutto donne sotto i 30 anni, spesso nel corpo mandibolare, e può crescere rapidamente

Colpisce soprattutto donne sotto i 30 anni, spesso nel corpo mandibolare, e può crescere rapidamente

Spiegazione

Il granuloma giganto-cellulare interessa soprattutto donne giovani, predilige il corpo mandibolare e nel 20-30% dei casi può avere crescita rapida e destruente. L’età, la sede e il comportamento delle altre descrizioni non corrispondono al quadro tipico.

27. Quale presentazione dei mascellari può far sospettare un’istiocitosi a cellule di Langerhans?

Lesioni cartilaginee espansive con calcificazioni ad anello e arco
Lesioni radiopache simmetriche associate a un ispessimento uniforme dell’osso
Lesioni fibro-ossee incapsulate con progressiva sostituzione della corticale
Lesioni osteolitiche che simulano una parodontite avanzata o una lesione apicale

Lesioni osteolitiche che simulano una parodontite avanzata o una lesione apicale

Spiegazione

L’istiocitosi a cellule di Langerhans può manifestarsi con lesioni osteolitiche dei mascellari simili a una parodontite avanzata o apicale. Le altre immagini descrivono pattern appartenenti ad altre categorie di patologia ossea.

28. Quale combinazione immunoistochimica delle cellule infiltranti è patognomonica per l’istiocitosi a cellule di Langerhans?

C-erbB-2, cromogranina e sinaptofisina
CD207, S-100 e CD1a
CD20, CD3 e CD68
Citocheratina, desmina e vimentina

CD207, S-100 e CD1a

Spiegazione

La positività delle cellule infiltranti per CD207, S-100 e CD1a è patognomonica per l’istiocitosi a cellule di Langerhans. CD20, CD3 e CD68 sono marcatori associati ad altre linee cellulari e non definiscono questa diagnosi.

29. Qual è il trattamento di elezione nelle forme localizzate ossee di istiocitosi a cellule di Langerhans?

La radioterapia con ampio campo osseo
Il curettage chirurgico della lesione
La resezione radicale con margini ossei molto ampi
La chemioterapia sistemica come approccio iniziale

Il curettage chirurgico della lesione

Spiegazione

Nelle forme ossee localizzate il trattamento di elezione è il curettage chirurgico. Antiblastici o radioterapia vengono considerati nelle forme estese o non operabili, mentre la resezione radicale non è l’approccio indicato in questo contesto.

30. Quale caratteristica definisce l’osteosarcoma?

La produzione di matrice cartilaginea da parte delle cellule neoplastiche
La formazione di osso maturo compatto da parte di una lesione benigna
La produzione di matrice osteoide da parte delle cellule neoplastiche
La proliferazione di cellule dendritiche con infiltrato ricco di eosinofili

La produzione di matrice osteoide da parte delle cellule neoplastiche

Spiegazione

L’osteosarcoma è definito dalla produzione di matrice osteoide da parte delle cellule neoplastiche. La matrice cartilaginea caratterizza il condrosarcoma, mentre le altre descrizioni si riferiscono ad altre lesioni.

31. Quale combinazione di reperti radiografici è compatibile con un osteosarcoma dei mascellari?

Radiotrasparenza uniforme, corticale conservata, spazio parodontale ridotto e margini sclerotici
Calcificazioni ad anello, espansione endostale, margini ben definiti e assenza di reazione periostale
Osteolisi, erosione corticale, radiopacità, ampliamento dello spazio parodontale e talvolta raggi di sole
Riassorbimento radicolare isolato, trabecolatura invariata, corticale sottile e capsula radiopaca

Osteolisi, erosione corticale, radiopacità, ampliamento dello spazio parodontale e talvolta raggi di sole

Spiegazione

L’osteosarcoma dei mascellari può presentare osteolisi, erosione corticale, aree radiopache, ampliamento dello spazio parodontale e un aspetto a raggi di sole. Gli altri quadri non riuniscono le manifestazioni radiografiche caratteristiche indicate per questo tumore.

32. Qual è il trattamento di elezione dell’osteosarcoma dei mascellari?

La resezione chirurgica con margini ampi, eventualmente associata a chemioterapia
Il curettage locale, seguito da imaging periodico della regione trattata
La radioterapia esclusiva, riservando la chirurgia alle recidive
La biopsia escissionale, senza ulteriori trattamenti nei tumori convenzionali

La resezione chirurgica con margini ampi, eventualmente associata a chemioterapia

Spiegazione

Il trattamento principale è la resezione chirurgica con margini ampi; nell’osteosarcoma convenzionale può essere associata a chemioterapia adiuvante o neoadiuvante. Il curettage e la radioterapia esclusiva non rappresentano l’approccio standard descritto.

33. Quale caratteristica definisce il fibrosarcoma?

È formato da cellule rotonde che producono immunoglobuline
È formato da osteoblasti che producono matrice osteoide
È formato da cellule fusate che producono quantità variabili di collagene
È formato da cellule stellate che producono matrice cartilaginea

È formato da cellule fusate che producono quantità variabili di collagene

Spiegazione

Il fibrosarcoma è un tumore maligno costituito da cellule fusate con produzione variabile di collagene. La produzione di matrice osteoide è invece associata all’osteosarcoma, non al fibrosarcoma.

34. Quale disposizione cellulare è tipica del fibrosarcoma all’esame istologico?

Cellule fusate disposte in fasci con aspetto a spina di pesce
Cellule plasmatiche raccolte in aggregati con inclusioni nucleari
Cellule cartilaginee organizzate in lobuli con calcificazioni diffuse
Cellule rotonde disposte in nidi con aspetto a cielo stellato

Cellule fusate disposte in fasci con aspetto a spina di pesce

Spiegazione

Nel fibrosarcoma le cellule fusate si dispongono in fasci creando il caratteristico aspetto a spina di pesce. L’aspetto a cielo stellato è invece tipico del linfoma di Burkitt.

35. Quale matrice producono le cellule neoplastiche del condrosarcoma?

Matrice cartilaginea
Matrice ematopoietica ricca di plasmacellule
Matrice fibrosa ricca di collagene
Matrice osteoide

Matrice cartilaginea

Spiegazione

Il condrosarcoma è definito dalla produzione di matrice cartilaginea da parte delle cellule neoplastiche. La matrice osteoide identifica invece la differenziazione tipica dell’osteosarcoma.

36. Quale reperto aiuta a distinguere un condrosarcoma di grado I da un condroma?

Proliferazione policlonale di plasmacellule nelle aree infiammate
Atipie cellulari associate a infiltrazione della corticale o delle trabecole ossee
Produzione di collagene da parte di cellule fusate in fasci regolari
Elevata positività membranosa per CD99 associata a una traslocazione

Atipie cellulari associate a infiltrazione della corticale o delle trabecole ossee

Spiegazione

Nel condrosarcoma di grado I, le atipie cellulari e l’infiltrazione della corticale o delle trabecole ossee indicano un comportamento maligno. La positività per CD99 e le traslocazioni tipiche riguardano invece il sarcoma di Ewing.

37. Quale alterazione genetica è associata nella maggior parte dei casi al sarcoma di Ewing?

La delezione di un gene associato alla proliferazione delle plasmacellule
La mutazione di un gene che attiva la produzione di matrice osteoide
La traslocazione t(9;22) con fusione BCR-ABL1
La traslocazione t(11;22) con fusione EWSR1-FLI1

La traslocazione t(11;22) con fusione EWSR1-FLI1

Spiegazione

Il sarcoma di Ewing è associato nella maggior parte dei casi alla traslocazione t(11;22), che genera la fusione EWSR1-FLI1. La fusione BCR-ABL1 è tipica di altre neoplasie ematologiche e non del sarcoma di Ewing.

38. Quale combinazione è necessaria per la diagnosi istologica del sarcoma di Ewing?

Cellule B mature, CD20 positivo e aspetto istologico a cielo stellato
Piccole cellule rotonde uniformi, CD99 membranoso omogeneo e conferma molecolare
Cellule fusate, produzione di collagene e disposizione a spina di pesce
Cellule cartilaginee atipiche, infiltrazione ossea e matrice cartilaginea

Piccole cellule rotonde uniformi, CD99 membranoso omogeneo e conferma molecolare

Spiegazione

La diagnosi del sarcoma di Ewing richiede piccole cellule rotonde uniformi, positività membranosa omogenea per CD99 e conferma molecolare delle traslocazioni caratteristiche. Il profilo da cellule B con aspetto a cielo stellato è invece riferito al linfoma di Burkitt.

39. Come si definisce il linfoma di Burkitt?

Un sarcoma non linfocitario composto da piccole cellule rotonde uniformi
Un linfoma a cellule B di alto grado con elevata proliferazione cellulare
Una neoplasia plasmacellulare localizzata con produzione di immunoglobuline
Un tumore cartilagineo maligno con produzione di matrice extracellulare

Un linfoma a cellule B di alto grado con elevata proliferazione cellulare

Spiegazione

Il linfoma di Burkitt è un linfoma a cellule B di alto grado caratterizzato da una proliferazione cellulare molto elevata. Il sarcoma di Ewing è invece una neoplasia non linfocitaria formata da piccole cellule rotonde.

40. Quale profilo immunoistochimico e morfologico caratterizza il linfoma di Burkitt?

Aspetto a spina di pesce, CD99 positivo e Ki67 inferiore al 20%
Aspetto a cielo stellato, CD20, Bcl-6 e CD10 positivi, con Ki67 oltre il 95%
Lobuli cartilaginei, Bcl-2 e CD5 positivi, con Ki67 moderato
Cellule fusate, CD10 negativo e proliferazione limitata delle plasmacellule

Aspetto a cielo stellato, CD20, Bcl-6 e CD10 positivi, con Ki67 oltre il 95%

Spiegazione

Il linfoma di Burkitt presenta l’aspetto a cielo stellato, positività per CD20, Bcl-6 e CD10 e un indice Ki67 superiore al 95%, con negatività per Bcl-2 e CD5. L’aspetto a spina di pesce e la positività per CD99 sono invece riferiti al fibrosarcoma e al sarcoma di Ewing.

41. Da quali cellule origina il mieloma multiplo e quale caratteristica ha rispetto al plasmocitoma osseo?

Origina dai linfociti T ed è una proliferazione confinata a un singolo osso
Origina dalle plasmacellule del midollo osseo ed è una neoplasia disseminata
Origina dalle cellule cartilaginee ed è una neoplasia multifocale delle mascelle
Origina dagli osteoblasti ed è una lesione localizzata della mandibola

Origina dalle plasmacellule del midollo osseo ed è una neoplasia disseminata

Spiegazione

Il mieloma multiplo nasce dalle plasmacellule del midollo osseo ed è una neoplasia disseminata, spesso con coinvolgimento mascellare. Il plasmocitoma osseo rappresenta invece una forma localizzata e rara nei mascellari.

42. Quale reperto è frequente nel mieloma multiplo?

Aree cartilaginee lobulari, presenti in circa metà dei pazienti con malattia localizzata
Multiple aree radiotrasparenti piccole e ben delimitate, presenti nell’85-90% dei pazienti
Una singola area radiopaca diffusa, associata a proteinuria nella maggioranza dei pazienti
Lesioni osteolitiche irregolari accompagnate da positività per CD99 nella maggioranza dei casi

Multiple aree radiotrasparenti piccole e ben delimitate, presenti nell’85-90% dei pazienti

Spiegazione

Nell’85-90% dei pazienti con mieloma multiplo si osservano multiple aree radiotrasparenti di piccole dimensioni e contorni netti; circa il 50% presenta anche proteinuria di Bence-Jones. Una singola lesione radiopaca non rappresenta il reperto descritto per questa malattia.

43. Come distingue l’immunoperossidasi il plasmocitoma da una reazione infiammatoria?

Dimostra un profilo CD99 nel plasmocitoma e un profilo CD20 nelle reazioni infiammatorie
Dimostra una proliferazione osteoclastica nel plasmocitoma e osteoblastica nell’infiammazione
Dimostra una proliferazione monoclonale nel plasmocitoma e policlonale nelle reazioni infiammatorie
Dimostra cellule fusate nel plasmocitoma e cellule cartilaginee nelle reazioni infiammatorie

Dimostra una proliferazione monoclonale nel plasmocitoma e policlonale nelle reazioni infiammatorie

Spiegazione

L’immunoperossidasi consente di riconoscere la monoclonalità della proliferazione plasmacellulare nel plasmocitoma e di distinguerla dall’aumento policlonale delle plasmacellule nelle reazioni infiammatorie. I profili CD99 e CD20 appartengono invece ad altre neoplasie.

44. Quale affermazione descrive correttamente le metastasi delle ossa mascellari?

Costituiscono circa l’1-1,5% delle neoplasie maligne testa-collo e nel 25% dei casi precedono l’identificazione del tumore primitivo
Costituiscono circa il 10% delle neoplasie testa-collo e il tumore primitivo viene riconosciuto dopo nella maggior parte dei casi
Rappresentano circa la metà delle neoplasie mascellari e derivano in genere da tumori primitivi già diagnosticati
Costituiscono una quota inferiore all’1% e il tumore primitivo viene identificato prima della lesione mascellare in un quarto dei casi

Costituiscono circa l’1-1,5% delle neoplasie maligne testa-collo e nel 25% dei casi precedono l’identificazione del tumore primitivo

Spiegazione

Le metastasi delle ossa mascellari rappresentano circa l’1-1,5% delle neoplasie maligne del distretto testa-collo e nel 25% dei casi la metastasi viene riconosciuta prima del tumore primitivo. Le altre percentuali modificano i dati epidemiologici descritti.

45. Quale caratteristica definisce la malattia di Paget dell’osso?

È una malattia enzimatica che compromette la mineralizzazione dei tessuti duri
È una neoplasia aggressiva che sostituisce l’osso con tessuto fibroso
È un disturbo autoimmune che riduce la produzione di matrice ossea
È una patologia metabolica a lenta crescita che altera il turnover osseo

È una patologia metabolica a lenta crescita che altera il turnover osseo

Spiegazione

La malattia di Paget è una patologia metabolica a lenta crescita caratterizzata da un turnover osseo alterato. L’ipofosfatasia, invece, è legata a una carenza enzimatica e a un difetto di mineralizzazione.

46. Quale sequenza descrive correttamente la progressione della malattia di Paget?

Fase infiammatoria, fase cartilaginea di maturazione e fase calcifica
Fase sclerosante, fase riassorbitiva osteoclastica e fase vascolare di maturazione
Fase riassorbitiva osteoclastica, fase vascolare di maturazione e fase sclerosante
Fase vascolare di maturazione, fase sclerosante e fase riassorbitiva osteoclastica

Fase riassorbitiva osteoclastica, fase vascolare di maturazione e fase sclerosante

Spiegazione

La progressione pagetica procede dalla fase riassorbitiva osteoclastica a quella vascolare di maturazione, per arrivare infine alla fase sclerosante. Le altre sequenze alterano l’ordine o introducono fasi non descritte.

47. Quale combinazione di reperti è caratteristica della malattia di Paget avanzata?

Lesioni sclerotiche simili al cotone idrofilo e osso neoformato a mosaico
Erosioni corticali multiple e osso immaturo disposto in fasci paralleli
Lesioni radiotrasparenti diffuse e osso lamellare privo di linee di accrescimento
Calcificazioni puntiformi e cartilagine articolare sostituita da tessuto fibroso

Lesioni sclerotiche simili al cotone idrofilo e osso neoformato a mosaico

Spiegazione

Nella malattia di Paget avanzata le radiografie possono mostrare lesioni sclerotiche a cotone idrofilo, mentre l’istologia evidenzia osso a mosaico con linee di accrescimento invertite. Gli altri reperti non corrispondono alla combinazione pagetica descritta.

48. Quale manifestazione dentale suggerisce odonto-ipofosfatasia nei bambini?

Eruzione tardiva dei denti permanenti con radici riassorbite dopo l’adolescenza
Agenesia degli incisivi decidui accompagnata da denti permanenti di volume ridotto
Perdita precoce dei denti decidui con radici integre, spesso prima dei cinque anni
Mobilità dei denti decidui associata a carie estese e radici fortemente deformate

Perdita precoce dei denti decidui con radici integre, spesso prima dei cinque anni

Spiegazione

Nell’odonto-ipofosfatasia i denti decidui possono essere persi prematuramente, spesso prima dei cinque anni, mantenendo radici integre per il difetto di mineralizzazione del cemento. La carie estesa e le alterazioni dei denti permanenti non definiscono questo reperto.

49. Qual è il meccanismo endocrino alla base dell’acromegalia?

Iperproduzione dell’ormone della crescita, con conseguente stimolazione della crescita ossea
Riduzione dell’ormone della crescita, con conseguente arresto della maturazione scheletrica
Eccesso di paratormone, con conseguente riassorbimento corticale generalizzato
Mutazione metabolica della fosfatasi alcalina, con conseguente difetto di mineralizzazione

Iperproduzione dell’ormone della crescita, con conseguente stimolazione della crescita ossea

Spiegazione

L’acromegalia è dovuta all’iperproduzione dell’ormone della crescita, o GH, di origine endocrina. Un difetto della fosfatasi alcalina descrive invece l’ipofosfatasia, non l’acromegalia.

50. Quale causa è presente nella maggior parte dei casi di acromegalia?

Un adenoma ipofisario benigno che produce eccesso di ormone della crescita
Una mutazione enzimatica ereditaria che blocca la mineralizzazione ossea
Una lesione maligna delle paratiroidi che aumenta la secrezione di paratormone
Una displasia fibrosa dei mascellari associata a pigmentazioni cutanee

Un adenoma ipofisario benigno che produce eccesso di ormone della crescita

Spiegazione

Circa il 90% dei casi di acromegalia è associato a un adenoma ipofisario benigno responsabile dell’iperproduzione di GH. La displasia fibrosa con pigmentazioni cutanee è invece caratteristica della sindrome di McCune-Albright.

51. Quale insieme di segni cranio-facciali e periferici è tipico dell’acromegalia?

Volto asimmetrico, naso depresso, palato stretto e agenesia dentaria
Estremità normali, zigomi ridotti, mandibola retrusa e denti con abrasioni
Mani e piedi allungati, naso ampio, prognatismo e diastemi dentari
Mani e piedi accorciati, naso sottile, retrognatismo e affollamento dentario

Mani e piedi allungati, naso ampio, prognatismo e diastemi dentari

Spiegazione

L’acromegalia può determinare l’allungamento di mani e piedi, l’ampliamento del naso, il prognatismo mandibolare e la comparsa di diastemi. Retrognatismo e affollamento dentario rappresentano caratteristiche opposte a quelle descritte.

52. Come contribuiscono GH e IGF-1 alle alterazioni cranio-facciali dell’acromegalia?

Stimolano nuovo osso periostale, favorendo prognatismo, malocclusione e diastemi
Aumentano la mineralizzazione dello smalto, causando denti più piccoli e mascella retratta
Inducono riassorbimento mandibolare, causando retrognatismo e perdita degli spazi dentari
Bloccano la crescita periostale, causando riduzione dei mascellari e affollamento dentario

Stimolano nuovo osso periostale, favorendo prognatismo, malocclusione e diastemi

Spiegazione

GH e IGF-1 stimolano la formazione di nuovo osso periostale, producendo prognatismo, malocclusione e diastemi e potendo deformare la colonna dorsale. Il riassorbimento mandibolare con retrognatismo non descrive questo meccanismo.

53. Che cosa ci si aspetta dal test di tolleranza orale al glucosio in un paziente con acromegalia?

Il GH non si riduce dopo il glucosio e il livello di IGF-1 risulta aumentato
Il GH e l’IGF-1 diminuiscono entrambi dopo il glucosio somministrato per via orale
Il GH aumenta dopo il glucosio mentre il livello di IGF-1 diminuisce progressivamente
Il GH si riduce nettamente dopo il glucosio e il livello di IGF-1 risulta normale

Il GH non si riduce dopo il glucosio e il livello di IGF-1 risulta aumentato

Spiegazione

Nell’OGTT il GH non deve modificarsi dopo l’assunzione di glucosio, mentre l’aumento di IGF-1 sostiene la diagnosi di acromegalia. Una marcata riduzione del GH dopo il glucosio non è il risultato atteso nella condizione patologica.

54. Qual è generalmente il trattamento di prima scelta per l’acromegalia e quale risultato raggiunge?

La sola osservazione clinica, che normalizza spontaneamente GH e IGF-1
La terapia antibiotica, che riduce il GH senza modificare l’IGF-1
La radioterapia, che normalizza GH e IGF-1 in circa il 30% dei casi
La chirurgia, che normalizza GH e IGF-1 in circa il 70% dei casi

La chirurgia, che normalizza GH e IGF-1 in circa il 70% dei casi

Spiegazione

La chirurgia è generalmente il trattamento iniziale e porta alla normalizzazione di GH e IGF-1 in circa il 70% dei casi. La radioterapia non è indicata come trattamento di prima scelta con la percentuale riportata.

55. Quale reperto può essere osservato radiograficamente nell’acromegalia?

Riduzione della volta cranica, atrofia dei seni mascellari e assottigliamento corticale
Erosioni mandibolari diffuse, denti inclusi e perdita completa dell’osso alveolare
Prognatismo, diastemi e sudorazione come reperti direttamente visibili alla radiografia
Ispessimento della volta cranica, protuberanze ossee e ipertrofia dei seni mascellari

Ispessimento della volta cranica, protuberanze ossee e ipertrofia dei seni mascellari

Spiegazione

Le radiografie possono mostrare ispessimento della volta cranica, protuberanze ossee, iperostosi e ipertrofia dei seni mascellari. Prognatismo e diastemi sono invece manifestazioni cliniche cranio-facciali, non reperti radiografici in senso stretto.

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